Ascita
- depozituldenaturiste.ro
- Afectiuni
- Ascita
Ascita este acumularea de lichid liber in cavitatea peritoneala care poate fi seros, serohemoragic, chilos sau chiliform, gelatinos. Lichidul de ascita se acumuleaza in cazul peritonitei avand caracter purulent, iar in hemoperitoneu lichidul este sangvin.
Instalarea ascitei poate avea un debut brusc, sugerand tromboza venelor
suprahepatice Budd-Chiari sau tromboza de vena porta. De asemenea,
ascita se formeaza in cazul alterarii functiei hepatice ce se poate
intalni in infectii, stare de soc, ingestie mare de alcool sau alte
toxice precum si in scaderea rapida a albuminelor sangvine, proces
intalnit dupa hemoragia digestiva superioara, insuficienta hepatica
acuta.
Debutul insidios este caracteristic cirozei hepatice cand are loc
cresterea progresiva a abdomenului insotita de respiratie dificila si
precedata frecvent de meteorism adominal ireductibil.
Ascita
Factori de risc: cardiace (insuficienta cardiaca dreapta sau globala,
pericardita cronica constrictiva); renale (sindromul nefrotic si
glomerulonefrita difuza acuta); carentiale (malnutritia, boli
consumptive, enteropatia cu pierdere de proteine); hipertensiunea
portala - obstacol prehepatic ce este intalnit in tromboza de vena
splenica, tromboza de vena porta, insa cel mai frecvent neoplazica;
obstacol intrahepatic adesea intalnit in ciroza hepatica, hepatocarcinom
si boala venoocluziva; obstacol suprahepatic se intalneste in tromboza
venelor suprahepatice sau a venei cave inferioare (sindromul
Budd-Chiari); cauze peritoneale - frecvent in peritonita bacilara,
carcinomatoza peritoneala (primitiva sau secundara), peritonitele cu
piogeni si determinari peritoneale in bolile de colagen; obstacol la
nivelul circulatiei limfatice (numita ascita chiloasa) intalnit in
proliferarea neoplazica, pancreatita cronica pseudochistica si
mexedemul.
Factorii implicati in formarea ascitei sunt multipli: perturbarea
metabolismului renal al sodiului si al apei, modificarile circulatorii
locale, scaderea sintezei de albumine, tulburari ale reabsorbtiei
lichidului din spatiul peritoneal.
Instalarea ascitei poate avea un debut brusc, sugerand tromboza venelor
suprahepatice Budd-Chiari sau tromboza de vena porta. De asemenea,
ascita se formeaza in cazul alterarii functiei hepatice ce se poate
intalni in infectii, stare de soc, ingestie mare de alcool sau alte
toxice precum si in scaderea rapida a albuminelor sangvine, proces
intalnit dupa hemoragia digestiva superioara, insuficienta hepatica
acuta. Debutul insidios este caracteristic cirozei hepatice cand are loc
cresterea progresiva a abdomenului insotita de respiratie dificila si
precedata frecvent de meteorism adominal ireductibil.
Simptome: distensie (plenitudine) abdominala, bolnavii avand senzatia de
balonare; durerea este diferita in functie de afectiunea in care ascita
este prezenta - in ciroza hepatica aparitia ascitei nu se insoteste de
dureri decat in cazul peritonitei spontane sau in hepatocarcinom;
durerea abdominala poate fi determinata de congestia hepatica sau
insuficienta cardiaca, tromboza de vena cava inferioara, vene
suprahepatice, vena porta sau invazie neoplazica a peritoneului;
tulburari dispeptice - indigestii, inapetenta, greturi, varsaturi
(dissinergie gastroenterala consecutiv cresterii presiuni
intraabdominale); pirozis prin reflux gastroesofagian consecutiv
scaderii tonusului sficterului esofagian inferior; dispnee (ortopnee) -
prin tulburari de mecanica ventilatorie (ridicarea cupolelor
diafragmatice) hidrotorax.
Evolutia bolii: In mecanismul de formare a ascitei intervin factori,
precum hipoalbuminemia, hipertensiunea portala, retentia hidrosodata,
tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliatii capilarelor
subperitoneale.
a) Hipoalbuminemia reprezinta scaderea albuminei plasmatice. Albumina
este cel mai important component proteic din plasma, lichid
cefalo-rahidian si urina. In plasma, albumina este responsabila in
principal de mentinerea presiunii oncotice; de asemenea este implicata
in transportul diversilor compusi (acizi grasi liberi, bilirubina,
hormoni, ioni de metale si medicamente). Albumina constituie un
indicator global al starii de nutritie a organismului, in special la
persoanele varstnice cu diverse afectiuni cronice. S-a constatat astfel
ca la persoanele varstnice spitalizate, hipoalbuminemia reprezinta un
factor de risc independent in ceea ce priveste mortalitatea.
b) Hipertensiunea portala. Aceasta intervine in producerea ascitei prin
doua mecanisme: cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice,
consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari de lichid din
segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al
capilarelor si formarea de anastomoze porto-renale, cu realizarea
secundara a unei hipertensiuni in teritoriul venelor renale care va
determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa.
c) Retentia hidrosodata - reprezinta unul din factorii principali in
formarea ascitei. In cirozele decompensate vascular exista constant o
crestere globala a volemiei, care este inegal repartizata: pe de o parte
se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si
membrelor inferioare, iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor
sectoare (renal si cerebral) este diminuata.
d) Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza: la nivelul rinichiului o
scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului
juxta-glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de
aldosteron, care favorizeaza reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul
ionilor de hidrogen si potasiu; la nivelul creierului prin excitarea
volum-receptorilor, o hipersecretie de hormon antidiuretic care nu mai
este decat in parte metabolizat de catre ficatul bolnav; retentia
hidrosalina rezultata este un proces autointretinut, deoarece acumularea
de apa si sodiu se va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea
abdominala in primul rand, in timp ce volumul eficace al rinichiului si
creierului ramane in continuare diminuat.
e) Tulburarea circulatiei limfatice - in ciroza hepatica o parte din
limfa exudeaza in cavitatea peritoneala. Cresterea permeabilitatii
capilarelor subperitoneale. Aceasta modificare determina trecerea apei
si proteinelor in cavitatea peritoneala, de exemplu in peritonita
tuberculoasa, ciroza hepatica, metastazele peritoneale.
Principalele etiologii si caracteristicile lor:
1. Bolile ficatului:
a) Ciroze, hepatice acute alcoolice, sindrom Budd-Chiari: lichidul este
citrin, proteinele sunt <5 g/l, leucocitele sunt <200 mm3, exista
cateva rare hematii.
b) Cancerul primitiv al ficatului, mai rar secundar: lichidul este
citrin, hemoragic sau chilos, proteinele sunt >30 g/l, hematiile si
leucocitele sunt crescute, exista celule maligne la examenul direct.
2. Patologii carcinomatoase:
a) Tumorile maligne intraperitoneale (stomac, colon, uter, ovare) si
cancerele secundare ale peritoneului: lichidul este citrin, hemoragic
sau chilos, proteinele sunt >30 g/l, hematiile si leucocitele sunt
crescute, exista celule carcinomatoase.
3. Patologii infectioase
a) Tuberculoza peritoneala: lichidul este citrin, hemoragic sau chilos,
proteinele sunt >30 g/l, leucocitele >1000/mm3 cu 70% limfocite,
cultura pe mediu Lowenstein pozitiva.
b) Suprainfectia unei ascite cirotice: lichidul tulbure sau purulent,
poate fi un exsudat sau un transsudat, se izoleaza un germene prin
cultura.
c) Peritonia bacteriana: secundara unei colecistite, unei apendicite,
unei diverticulite, unei perforatii a tubului digestive, are
caracteristicile de mai sus.